研究总结
正常细胞和肿瘤细胞对基因组完整性威胁的反应方式不同, 这些反应的性质对于癌症的发病机制和癌症的治疗都是至关重要的.
dna损伤剂激活受损细胞中的几种信号转导途径, 是什么触发了细胞命运的决定，比如增殖, genomic repair, 分化与死亡.
在正常细胞中，dna损伤因子(如.e., 激活最终导致DNA修复或细胞死亡的过程可能会促进肿瘤转化. 在癌细胞中，dna损伤因子(即dna损伤因子)的失效.e.(一种抗肿瘤药物)促进分化或细胞死亡可能会破坏癌症治疗.
Dr. 尼尔森的实验室在人类前列腺癌细胞中发现了最常见的体细胞基因组改变. DNA损伤——致癌防御酶基因启动子脱氧胞苷核苷酸的超甲基化——似乎使该基因失活, 使前列腺细胞更容易受到致癌物质的影响.
目前的研究旨在进一步表征基因组异常，并开发方法来恢复表观遗传沉默基因的表达和/或增加前列腺细胞中其他致癌防御酶的表达，作为前列腺癌的预防策略.
另一个主要的研究方向是慢性或复发性炎症在前列腺癌发病中的作用. 家族性前列腺癌的遗传研究已经发现了调节宿主对感染的炎症反应的基因缺陷.
一种新发现的前列腺病变-增殖性炎症性萎缩(PIA) -似乎是前列腺癌的早期前兆. 目前的实验方法是在动物模型中诱导慢性前列腺炎症, 监测对PIA和前列腺癌发展的影响.
临床试验关键词
前列腺癌
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